自1925年Goeckerman将外用焦油制剂与紫外线照射联合用于治疗银屑病以来，紫外线光疗在银屑病治疗中的应用越来越广泛。1953年Ingram将地蒽酚糊剂与照射中波紫外线（UVB）结合治疗银屑病取得较好的效果，该疗法已连续使用半个世纪。随着对紫外线认识的深入，二十世纪七十年代研究发现口服补骨脂素配合长波紫外线（UVA）照射光化学疗法（PUVA）治疗银屑病效果更明显。二十世纪八十年代末以来又出现了波长为311-313nm的窄波UVB，最近又有308nm准分子激光出现，这些都使紫外线治疗银屑病效果的取得前所未有的进步。现将近年来紫外线光疗和光化学疗法治疗银屑病的进展综述如下。
一、紫外线治疗银屑病的作用机制
UVB和UVA主要通过调节皮肤免疫系统来发挥治疗多种皮肤病的作用[1]。UVB照射可以使细胞核DNA形成光聚物，抑制DNA合成，继而抑制银屑病患者表皮细胞DNA的增殖。UVB照射后可上调肿瘤抑制基因产物p53，p53与控制细胞循环有关，从而UVB发挥使银屑病患者表皮细胞循环周期延长的作用。UVB或UVA照射后可诱导角质形成细胞产生具有抗炎或免疫抑制作用的细胞因子、神经多肽、前列腺素等介质发挥免疫调节作用，改变朗格汉斯细胞的抗原递呈功能。Walters等[2]研究表明窄波UVB照射可使银屑病患者皮损中白介素-12mRNA和干扰素-γmRNA明显减少，在开始窄波UVB治疗的1-2周内可使产生干扰素-γ的活性T细胞下降40%-65%，相反在窄波UVB治疗期间白介素-4mRNA可增高82%，窄波UVB治疗1周后产生白介素-4的细胞可上升228%。因此窄波UVB可抑制T细胞亚型尤其是Th1细胞的选择性活化，选择性的减少前炎症细胞因子产物。另外，UVB和UVA照射可调节黏附分子、细胞因子、生长因子诸多受体的表达及功能,通过抑制表皮分泌细胞间黏附分子-1的表达阻止炎症细胞的浸润。
紫外线治疗银屑病最主要的作用机制是诱导银屑病患者皮损中浸润T细胞的调亡。窄波UVB穿透力较290-320nm宽波UVB强，甚至可引起真皮中大量T细胞调亡，这是窄波UVB 疗效优于宽波UVB的原因之一。Ozawa等[3]研究表明两种UVB均可减少银屑病皮损部位表皮中的T细胞，但是窄波UVB比宽波UVB减少T细胞的数量更为显著，窄波UVB减少真皮CD3+T细胞的作用同样优于宽波UVB。用流式细胞仪研究表明银屑病患者表皮中CD3+、CD4+、CD8+T细胞的减少发生于最初窄波UVB治疗的2周内，运用TUNEL技术证实调亡的细胞就是T细胞。
PUVA可引起皮肤的光毒反应，补骨脂素在UVA的作用下与表皮细胞DNA双链上的胸腺嘧啶发生合成反应，生成新的结构物，可使DNA的复制及细胞的分裂受到抑制，表皮增生减缓。PUVA还可使黑素细胞活性增高、数量增加，促进黑色素形成。引起活性T细胞的调亡同样是PUVA治疗银屑病的重要作用机制[4]。
《中华皮肤科杂志》2005年 第3期 | 杨宝琦 赵娜 张福仁 250022 济南 山东省皮肤病性病防治研究所 未完待续。。。
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