UVA1疗法作用机制

Godar等证实，UVAl通过3条通路诱导T细胞凋亡，且呈时间和剂量依赖性：

①即刻效应：通过产生纯氧态O2：和超氧阴离子02  -触发线粒体后Caspace凋亡通路；

②中介效应：激活细胞膜Fas受体，间接激活线粒体前Caspace凋亡通路；

③延迟效应：光照产生的DNA损伤激活了FasL和p53，再通过即刻效应和间接效应诱导T细胞凋亡。UVAl能减少AD患者皮损内朗格汉斯和肥大细胞的数量、下调各种细胞因子，包括TNF一仪、IL一12、IL一6、IL一8、IFN—Y和细胞间黏附分子（ICAM）-1。在硬皮病小鼠模型中，UVAl促使胶原酶生成，上调成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、2和3的mRAN表达，并呈剂量正相关，MMP-1与胶原降解密切相关。UVA1还能穿透至真皮深层，通过上调TGF—B，增加成纤维细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)，促进新生血管生成。

出处：陈利红，郑捷. UVA1治疗皮肤病的现状. 国际皮肤性病学杂志2014（40）：292-296